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다운로드 : 고해상도 이미지 다운로드 (136KB)다운로드 : 다운로드 풀 사이즈 이미지 miR-155는 소진 된 CD8 T 세포 Fosl2 과발현의 장기 지속성을 향상시켜 miR-155 과발현의 효과를 길들이고 지속적인 바이러스 감염 및 종양 드라이브 소진 된 T (TEX) 세포의 발달. 이러한 설정에서, TEX 세포는 중요한 숙주 병원체 또는 숙주 종양 교착 상태를 확립한다. 그러나, TEX 세포는 병원체 또는 암 봉쇄의 손실로 이끌어 내는 시간이 지남에 침식합니다. 우리는 만성 림프구성 융균성 융균염 바이러스 (LCMV) 감염 도중 지속적인 TEX 세포 반응의 중요한 레귤레이터로 microRNA (miR)-155를 확인했습니다. 만성 감염 동안 miR-155 의 유전 적 결핍은 CD8 T 세포 반응을 압제. 반대로, 향상된 miR-155 발현은 TEX 세포의 확장 및 장기 지속성을 촉진시켰다. 그러나, 엄격하게 고갈을 적대하는 대신, miR-155는 말단 TEX 세포 서브세트를 승진시켰다. 전사 프로파일링은 주요 AP-1 패밀리 멤버 Fosl2를 포함하는 세포 신호 및 전사 인자 경로의 조정된 제어를 확인했습니다. Fosl2의 과발현은 miR-155 효력을 반전하고, TEX 세포를 통제에 있는 miR-155와 AP-1 전사 프로그램 사이 링크를 확인했습니다. 따라서, 우리는 TEX 세포의 miR-155 조절의 메커니즘과 T 세포 고갈에서 Fosl2에 대한 핵심 역할을 확인합니다. Fosl2의 과발현은 만성 감염 miR-155 동안 CD8 T 세포의 고갈을 감소시켜 만성 감염 동안 CD8 T 세포에서 소진된 표현형을 촉진한다.